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Du chignon aux pieds - une descente vers la fourbubre

Chez le cheval en surpoids ou obèses, des masses graisseuses peuvent s'accumuler sur le cou ou la nuque, entraînant ainsi un phénomène dit de la « chignon ».

Les vétérinaires et propriétaires de chevaux sont de plus en plus conscients que ce phénomène prédispose à la fourbure.

Certaines races sont plus sujettes à ce phénomène que d'autres. Les races autochtones comme les poneys Welsh, Connemaras, Highlands et Shetland sont les plus susceptibles d'être touchés car ils ont besoin de moins de nourriture avec moins de sucre/d'amidon que les autres races. Ils ont également tendance à développer une résistance contre l'insuline car ils ont évolué dans un environnement où les réserves d'aliments sont souvent insuffisantes et les nutriments disponibles changent de saison en saison. Les poneys sensibles (et races croisées) sont appelés des « chevaux faciles ». Ils possèdent un génotype résistant à l'insuline comme mécanisme de survie qui les rend plus susceptibles de développer une résistance à l'insuline – ce qui est une bonne chose en soi car cela les aide à survivre à leur environnement naturel difficile dans les montagnes/les landes. Ces poneys ont naturellement un niveau d'insuline élevé et un taux d'élimination du glucose plus lent, ce qui constitue une adaptation positive à la rareté de la nourriture.

Lorsque les conditions hivernales sont rudes et que le glucose n'est pas disponible ou rare, le « cheval facile » va passer à un système d'énergie alternative pour garantir sa survie, et lorsque la nourriture disponible passe de l'herbe aux arbustes/herbages comme les ajoncs, les écorces ou les herbes de marécages, le métabolisme va également passer à un système d'utilisation de l'énergie et à un stockage plus économiques afin d'éviter que le glucose ingéré ne pénètre dans les tissus musculaires et adipeux. Privés de glucose, les tissus vont utiliser une autre source d'énergie (lipides/triglycérides), permettant ainsi au précieux glucose (qui se raréfie) de se concentrer sur les organes vitaux.

Les chevaux « faciles » ont une sensibilité plus faible à l'insuline et une sécrétion d'insuline plus élevée, ainsi que des niveaux de circulation des triglycérides plus élevés également. Cette tendance à la résistance contre l'insuline est une adaptation naturelle efficace qui implique également le système d'insuline de « paiement au suivant »qui existe dans l'intestin.

Les problèmes commencent lorsque le cheval « facile » affronte le système de gestion moderne et le changement d'environnement, et passe d'une alimentation contenant trop de sucres et d'amidon d'aliments concentrés, du foin et d'herbe de qualité (ivraie) conçue par des méthodes agricoles modernes adaptées au bétail laitier à haut rendement, sans aucune baisse de qualité des nutriments dans les mois d'hiver. Les chevaux « faciles » sont prédisposés aux fourbures mais n'importe quel cheval recevant plus de calories que nécessaire va stocker l'excès en tissus adipeux. Des coussins graisseux vont bientôt apparaître et former une « bosse graisseuse sur l'encolure », des coussins sur la queue, les épaules, le fourreau etc. et une fourbure endocrinopathique risque de se développer.

Et que se passe-t-il ensuite ?

La « bosse graisseuse sur l'encolure » n'est pas seulement une couche de gras mais c'est une usine à hormones fabriquant au moins 10 types différents d'hormones mettant en place plusieurs mécanismes qui peuvent finir par causer des catastrophes : les fourbures. Chez les humains, les tissus adipeux autour de l'estomac contiennent une grande quantité de substances chimiques inflammatoires. Dans la nature, les mêmes substances ont été trouvées dans la « bosse graisseuse sur l'encolure » et dans les coussins graisseux de la queue du cheval. Ces substances chimiques inflammatoires ont un impact crucial sur la santé avec de multiples interactions complexes entre le métabolisme du glucose et des lipides, le contrôle de l'appétit et les niveaux d'énergie – pour ne citer qu'eux.

À compte à rebours avant la catastrophe

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    Le premier stade de la dégradation est l'émission d'une substance chimique (MCP-1) par le coussin graisseux pour attirer et recueillir des globules blancs (monocytes) dans la circulation sanguine vers les tissus adipeux. Le CP-1 est responsible de la collecte des MCP-1. Les deux sont présents dans les analyses sanguines mais ils risquent de ne pas apparaître avant que l'obésité ne soit installée depuis un moment. Cette substance chimique est également spécifique aux races autochtones et aux croisements. Les monocytes font grossir et gonfler les cellules graisseuses – d'où la dureté de la « bosse graisseuse sur l'encolure » avant une crise de fourbure.

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    Le deuxième stade est la propagation d'une inflammation mineure dans le corps. Pour ce faire, les monocytes se convertissent en macrophages et en une substance chimique appelée TNF-1. Tous deux modifient le métabolisme normal et signalent l'émission de triglycérides des tissus adipeux, ce qui constitue une réponse normale à l'infection/l'inflammation et à la maladie. Une inflammation mineure en résulte et une résistance chronique à l'insuline s'installe.

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    Le troisième stade est le dégagement d'encore plus d'insuline afin de gérer le transport des triglycérides, pendant que des IL-1 and IL-6 sont produits dans le tissu adipeux, avec un impact négatif, augmentant encore la résistance à l'insuline. Ces cellules immunitaires ont également un effet sur l'appétit et les niveaux d'énergie en produisant une hormone appelée leptine. Cette hormone est souvent mesurée dans les analyses sanguines car elle indique la résistance à l'insuline.

La rupture...

Le stade final du processus est la fourbure endocrinopathique causée par :

  • Des niveaux d'insuline circulante élevés (supérieurs à 200 micro ui/ml).
  • Un apport de glucose perturbé au pied.
  • Des niveaux de triglycérides/lipides élevés nuisent à la circulation sanguine vers le pied.
  • Les substances chimiques pro-inflammatoires TNF-1, IL-1, IL-6 influencent de nombreux états pathologiques chez les humains et sont anticipés afin de jouer un rôle significatif dans la déchéance finale du sabot.
  • Avec l'augmentation du degré d'insuline, le facteur de croissance 1 de l'insuline augmente aussi. Cette hormone cause une division rapide des cellules.


Les niveaux d'insuline élevés peuvent causer des changements au pied (lamellaire) dans les 6 heures avec une rupture structurelle significative se produisant dans les 48 heures. Au bout de six heures, les lamelles épidermiques secondaires deviennent plus longues et plus étroites et au bout de 12 heures, les dommages sont encore plus marqués. La division des cellules augmente, ce qui fait gonfler les tissus et augmente la vasodilatation ainsi que la température de la paroi du sabot. Les niveaux élevés d'insuline entraînent une division des cellules ainsi que les substances chimiques pro-inflammatoires dégagées par les tissus adipeux. Cette blessure est plus sévère autour de la phalange distale et certaines sections de la membrane de base sont complètement désintégrées en très peu de temps.

Une « bosse graisseuse sur l'encolure » est une usine à hormones qui fabriques de nombreuses substances chimiques ayant un impact majeur sur la santé, y compris la fourbure. Certains chevaux (races autochtones et croisements) sont prédisposés à cette maladie car ils sont dotés d'un très bon mécanisme de survie leur permettant d'utiliser des systèmes d'énergie alternative pour rester en bonne santé. Les poneys autochtones font partie de notre héritage et de notre culture. Il nous appartient de veiller sur ces animaux uniques et d'adapter nos systèmes de gestion modernes à leurs besoins plutôt qu'aux nôtres.

- Mis à disposition par Dr. Carol Hughes, Directrice de Phytorigins. PhD, Equine Natural Nutritionist, Angleterre -

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